Nuevo medicamento experimental para la diabetes tipo 1 protege las células del páncreas de los ataques del sistema inmunológico que suelen ser debilitantes.

El equipo de científicos en Johns Hopkins dice que un medicamento experimental de anticuerpos parece prevenir y revertir el inicio de la diabetes tipo 1 en ratones, a menudo alargando sus vidas. El medicamento llamado mAb43 es único, según los investigadores, porque apunta directamente a las células beta productoras de insulina en el páncreas y está diseñado para proteger esas células de los ataques del sistema inmunológico del cuerpo. La especificidad del medicamento para dichas células puede permitir su uso a largo plazo en humanos con pocos efectos secundarios, dicen los investigadores. Dichos anticuerpos monoclonales se hacen clonando, o haciendo réplicas idénticas, de una línea celular animal o humana. Los hallazgos, informados en la edición de mayo de la revista Diabetes, plantean la posibilidad de un nuevo medicamento para la diabetes tipo 1, una afección autoinmune que afecta a unos 2 millones de niños y adultos estadounidenses y no tiene cura ni medios de prevención. A diferencia de la diabetes tipo 2, en la que el páncreas produce poca insulina, en la diabetes tipo 1, el páncreas no produce insulina porque el sistema inmunológico ataca a las células pancreáticas que la producen, cortando la capacidad del cuerpo de regular los niveles de azúcar en la sangre. Dax Fu, Ph.D., profesor asociado de fisiología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y líder del equipo de investigación, dice que mAb43 se une a una pequeña proteína en la superficie de las células beta, que residen en grupos llamados islotes. El medicamento fue diseñado para proporcionar una especie de escudo o capa para ocultar las células beta de las células del sistema inmunológico que las atacan como “invasoras”. Los investigadores usaron una versión ratón del anticuerpo monoclonal, y necesitarán desarrollar una versión humanizada para estudios en personas. A 64 ratones no obesos criados para desarrollar diabetes tipo 1 se les administró una dosis semanal de mAb43 por inyección intravenosa cuando tenían 10 semanas de edad. Después de 35 semanas, todos los ratones no tenían diabetes. En cinco ratones de la misma cepa propensa a la diabetes, los investigadores retrasaron la administración de dosis semanales de mAb43 hasta que tuvieron 14 semanas de edad, y luego continuaron con las dosis y el monitoreo por hasta 75 semanas. “Uno de los cinco del grupo desarrolló diabetes, pero no se encontraron eventos adversos”, dicen los investigadores. Cuando mAb43 se administró temprano, los ratones vivieron mucho más tiempo, durante el período de monitoreo de más de 75 semanas. Comparativamente, el grupo de control de ratones que no recibió el medicamento vivió solo de 18 a 40 semanas. A continuación, los investigadores, financiados en parte por los Institutos Nacionales de Salud, examinaron más de cerca a los ratones que recibieron mAb43 y utilizaron un marcador biológico llamado Ki67 para ver si las células beta se estaban multiplicando en el páncreas. Después del tratamiento con el anticuerpo, las células inmunes se retiraron de las células beta, reduciendo la cantidad de inflamación en el área. Además, las células beta comenzaron a reproducirse lentamente. “La mAb43 en combinación con la terapia de insulina puede tener el potencial de reducir gradualmente el uso de insulina mientras las células beta se regeneran, eliminando en última instancia la necesidad de usar suplementos de insulina para el control glucémico”, dice el miembro del equipo e investigador postdoctoral Devi Kasinathan. El equipo de investigación descubrió que mAb43 se unía específicamente a las células beta, que representan aproximadamente el 1% o 2% de las células del páncreas. Otro medicamento monoclonal de anticuerpos, teplizumab, fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. en 2022. Se une a las células T, haciéndolas menos dañinas para las células beta productoras de insulina. Se ha demostrado que el medicamento retrasa el inicio de la diabetes tipo 1 clínica (etapa 3) en aproximadamente dos años, lo que les da tiempo a los niños pequeños que contraen la enfermedad para madurar y aprender a gestionar las inyecciones de insulina de por vida y las restricciones dietéticas. “Es posible que mAb43 se pueda usar durante más tiempo que teplizumab y retrasar el inicio de la diabetes durante mucho más tiempo, potencialmente durante todo el tiempo que se administre”, dice Fu. Como parte de un esfuerzo continuo, los investigadores de Hopkins tienen como objetivo desarrollar una versión humanizada del anticuerpo y realizar ensayos clínicos para probar los efectos secundarios y su capacidad para prevenir por completo la diabetes tipo 1. (Fuente: Hopkins Medicine) ¡CELEBREMOS LA ESPERANZA Compartiendo la Investigación en Redes Sociales…!

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